Jede Zelle deines Körpers hängt einen chemischen Baustein an einen anderen — millionenfach pro Sekunde. Dieser Vorgang heißt Methylierung: Eine Methylgruppe, also ein Kohlenstoffatom mit drei Wasserstoffatomen (CH3), wird von einem Donor auf ein Zielmolekül übertragen. Das Zielmolekül kann ein DNA-Abschnitt sein, ein Protein, ein Hormon oder ein Nervenbotenstoff.
Der wichtigste Methylgruppen-Donor im Körper ist S-Adenosylmethionin, kurz SAMe. Nach der Übertragung wird daraus S-Adenosylhomocystein, dann Homocystein — und über Folsäure, Vitamin B12 und Betain wird der Kreislauf wieder geschlossen. Deshalb spricht man vom Methylierungszyklus. Läuft er, funktioniert die DNA-Reparatur, die Bildung von Adrenalin aus Noradrenalin, der Abbau von Histamin und ein Teil der Leberentgiftung über die Phase-II-Konjugation.
Besonders gut untersucht ist die DNA-Methylierung. Dabei setzt sich eine Methylgruppe an eine Cytosin-Base der DNA und schaltet damit ein Gen leiser oder stumm. Das Erbgut selbst verändert sich nicht — nur die Ableseintensität. Dieses Feld heißt Epigenetik.
Wie stark solche Muster durch die Umgebung geprägt werden, zeigt eine Arbeit von Conradt et al. im Infant Mental Health Journal 2019 (DOI 10.1002/imhj.21789). Untersucht wurden 128 Mutter-Kind-Paare, als die Säuglinge fünf Monate alt waren. Aus Wangenschleimhaut-Zellen der Kinder wurde die Methylierung des Glukokortikoid-Rezeptor-Gens NR3c1 bestimmt. Ergebnis: Mehr mütterliche Reaktionsbereitschaft und angemessene Berührung während einer freien Spielsituation gingen mit einer geringeren Methylierung dieses Gens einher. Das Gen steuert mit, wie stark ein Mensch später auf Stresssignale reagiert.
Eine zweite Arbeit von Mascheroni et al. im Infant Mental Health Journal 2022 (DOI 10.1002/imhj.21990) folgte 41 Kindern über mehrere Jahre — 21 sehr früh geboren, 20 Termingeborene. Gemessen wurde die Methylierung am Serotonin-Transporter-Gen SLC6A4 im Alter von 4,5 Jahren, dazu die emotionale Regulation. In der Gruppe der Frühgeborenen war die Methylierung an diesem Gen mit stärkerer emotionaler Belastung verknüpft, wenn die Kinder als Säuglinge schon quengeliger reagiert hatten. Bei den Termingeborenen fand sich dieser Zusammenhang nicht.
Auch in der Atemwegsforschung wird Methylierung als möglicher Biomarker geprüft. Legaki et al. haben in Clinical and Translational Allergy 2022 (DOI 10.1002/clt2.12131) den Forschungsstand zu DNA-Methylierungsmustern bei Asthma und Rhinitis zusammengetragen. Nasen- und Bronchialschleimhaut sehen zwar ähnlich aus, unterscheiden sich aber im Methylierungsprofil. Ob sich daraus zuverlässige Marker für Diagnose oder Therapiewahl ableiten lassen, ist laut der Übersicht noch offen — der Titel endet nicht ohne Grund mit einem Fragezeichen.
Was die genannten Arbeiten nicht zeigen: dass man die Methylierung durch ein bestimmtes Lebensmittel, eine Kapsel oder eine Diät gezielt in eine gewünschte Richtung verschieben kann. Studien beobachten Muster — sie sind keine Bedienungsanleitung. Vorsicht ist deshalb bei Werbeaussagen zu "Methylierungs-Boostern" angebracht.
Biochemisch lässt sich der Zyklus auf ein paar Bausteine zurückführen. Folsäure (in der aktiven Form 5-Methyltetrahydrofolat) liefert die Methylgruppe für den Homocystein-Kreislauf. Vitamin B12 (Methylcobalamin) ist der Cofaktor für die Methionin-Synthase. Vitamin B6 hält den Nebenweg über Cystathionin am Laufen. Betain aus roter Bete oder Weizenkleie ist ein alternativer Methyldonor. Cholin, Zink und Magnesium wirken flankierend.
Eine Rechenübung dazu: Der geschätzte Methylgruppen-Umsatz beim Menschen liegt in Größenordnungen von rund 8 g pro Tag — das entspricht ungefähr dem Gewicht von zwei Teelöffeln Zucker, nur bestehend aus reinen CH3-Gruppen. Die meisten davon werden intern recycelt. Wäre das nicht so, müsste man täglich etwa 50 g Methionin essen; ein normaler Mischkost-Tag liefert eher 2 bis 3 g. Der Kreislauf ist also weniger ein Nachschub- als ein Umwälzsystem.
Genetisch gibt es Varianten, die einzelne Enzyme des Zyklus verlangsamen. Am bekanntesten ist die MTHFR-Variante C677T. Sie führt bei homozygoten Trägern zu einer reduzierten Aktivität des Enzyms Methylentetrahydrofolat-Reduktase und damit zu tendenziell höheren Homocysteinwerten. Ob und wann daraus eine Behandlungskonsequenz folgt, gehört in ärztliche Hände — nicht in ein Lexikon.
Auch bekannt als
Methylierungszyklus, DNA-Methylierung
